我國學者首次發(fā)現(xiàn)壞死小體蛋白復合物RIP1-RIP3及其下游信號通路在核糖核酸(RNA)病毒感染誘導的炎性小體形成中起關鍵作用，從而發(fā)現(xiàn)一條新的天然免疫抗病毒信號通路，為病毒感染相關炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點。該研究論文近日在線發(fā)表于國際權威免疫學雜志《自然·免疫》上。

　　該研究由中國科學技術大學生命科學學院及中國科學院天然免疫與慢性疾病重點實驗室周榮斌教授研究組、田志剛教授研究組與廈門大學韓家淮教授研究組合作完成。

　　據(jù)介紹，病毒感染可以誘導天然免疫系統(tǒng)中炎癥反應的發(fā)生，機體依靠天然免疫和炎癥反應清除病毒感染，從而維持機體的健康。但另一方面，如果炎癥反應過度活化或者持續(xù)存在，病毒感染就有可能最終導致器官、組織損傷甚至衰竭。

　　近年來的研究表明，病毒感染引起的炎性小體形成是機體產(chǎn)生炎癥反應的重要原因，但是，病毒感染是如何激活炎性小體并不清楚。之前，蛋白復合物RIP1-RIP3被認為參與細胞的壞死過程。

　　在該項研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)，抑制RIP1或者RIP3能夠顯著抑制包括流感病毒在內的RNA病毒誘導的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。進一步的實驗表明，RNA病毒感染能夠促進巨噬細胞中形成RIP1-RIP3復合物，該蛋白復合物進一步通過線粒體分裂調節(jié)蛋白DRP1誘導線粒體損傷，從而活化炎性小體。研究人員發(fā)現(xiàn)，如果小鼠不表達RIP3，RNA病毒感染導致的炎癥反應也大幅削弱。這些研究結果表明，RIP1-RIP3蛋白復合物及其下游信號通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過程中起關鍵作用。